لها علاقة والزهايمر.. متى يبدأ الدماغ بالشيخوخة بشكل أسرع؟

يقول الباحثون إن الفهم الأفضل لمرض الزهايمر يؤدي لفهم النقاط الانتقالية الحرجة الذي قد يؤدي إلى تدخلات جديدة لمكافحة الحالات العصبية مثل مرض الزهايمر، حيث أن فهم متى وكيف تتسارع شيخوخة الدماغ بدقة يمنحنا نقاطًا زمنية استراتيجية للتدخل.

تفاصيل الدراسة

قامت الدراسة، بتقييم التواصل بين مناطق الدماغ لدى أكثر من 19300 فرد عبر أربع مجموعات بيانات واسعة النطاق.

ووجدت الدراسة أن شبكات الدماغ تتدهور في مسار غير خطي مع نقاط انتقال واضحة - بدلًا من بداية سريرية في أواخر العمر أو تدهور خطي تدريجي كما كان يُعتقد سابقًا.

يتبع البحث نتائج سابقة تفيد بأن نقل الإشارات عبر الخلايا العصبية في الدماغ يتأثر بفقدان الطاقة داخل الخلايا العصبية، ويؤدي إلى الزهايمر.

وقال الباحثون أنهم حددوا فترة حرجة في منتصف العمر حيث يبدأ الدماغ بتجربة انخفاض في الوصول إلى الطاقة، ولكن قبل حدوث ضرر لا رجعة فيه، وهو ما يُسمى "الانحناء" قبل "الانقطاع".

ويقول الباحثون إنه خلال منتصف العمر، تستمر الخلايا العصبية في الدماغ في العمل على الرغم من تعرضها لضغط أيضي بسبب نقص الوقود.

ووجد العلماء أن هذا الضغط يرجع أساسًا إلى مقاومة الأنسولين داخل الخلايا العصبية، وومع ذلك، مع تقدم العمر، قد يكون تجويع الخلايا العصبية لفترات طويلة قد أثار سلسلة من التأثيرات الفسيولوجية الأخرى؛ لذلك، فإن توفير مصدر بديل للطاقة خلال هذه الفترة الحرجة يمكن أن يساعد في استعادة الوظيفة.

الإجهاد الأيضي والزهايمر

وجد العلماء أن الإجهاد الأيضي الذي تتعرض له الخلايا العصبية يتبعه باستمرار إجهاد التهابي، بالإضافة إلى تغيرات في الأوعية الدموية التي تغذي الدماغ.

واكتشف الباحثون أن بروتينين رئيسيين - ناقل الجلوكوز المعتمد على الأنسولين GLUT4 وعامل خطر الإصابة بالزهايمر المعروف APOE - متورطان في أنماط الشيخوخة هذه.

ومع ذلك، وجدوا أيضًا أن بروتينًا آخر - ناقل الكيتون العصبي MCT2 - يمكن أن يكون عاملًا وقائيًا في منع الإجهاد الناتج عن هذه التغيرات.

وتشير الدراسة إلى أن MCT2 يمكن أن يلعب دورًا مفيدًا في تعزيز قدرة الدماغ على استخدام الكيتونات - وهي وقود دماغي بديل يمكن للخلايا العصبية استقلابه دون الحاجة إلى الأنسولين.